Sa linggong ito, ang nangungunang akademikong journal Nature ay nag-publish ng isang online na papel sa pananaliksik ng koponan ni Propesor Feng Liang sa Stanford University, na inilalantad ang istraktura at functional na mekanismo ng blood-brain barrier lipid transport protein MFSD2A.Ang pagtuklas na ito ay nakakatulong sa pagdidisenyo ng mga gamot para i-regulate ang permeability ng blood-brain barrier.
Ang MFSD2A ay isang phospholipid transporter na responsable para sa pagkuha ng docosahexaenoic acid sa utak sa mga endothelial cells na bumubuo sa blood-brain barrier.Ang Docosahexaenoic acid ay mas kilala bilang DHA, na mahalaga para sa pag-unlad at pagganap ng utak.Ang mga mutasyon na nakakaapekto sa paggana ng MFSD2A ay maaaring magdulot ng problema sa pag-unlad na tinatawag na microcephaly syndrome.
Ang kakayahang transportasyon ng lipid ng MFSD2A ay nangangahulugan din na ang protina na ito ay malapit na nauugnay sa integridad ng hadlang sa dugo-utak.Natuklasan ng mga nakaraang pag-aaral na kapag ang aktibidad nito ay nabawasan, ang hadlang ng dugo-utak ay tatagas.Samakatuwid, ang MFSD2A ay itinuturing na isang promising regulatory switch kapag kinakailangan na tumawid sa blood-brain barrier upang maihatid ang mga therapeutic na gamot sa utak.
Sa pag-aaral na ito, ginamit ng koponan ni Propesor Feng Liang ang teknolohiyang cryo-electron microscopy para makuha ang high-resolution na istraktura ng mouse na MFSD2A, na nagpapakita ng kakaibang extracellular domain nito at substrate binding cavity.
Pinagsasama ang functional analysis at molecular dynamics simulation, natukoy din ng mga mananaliksik ang conserved sodium binding sites sa istruktura ng MFSD2A, na nagpapakita ng mga potensyal na lipid entry pathways, at tumutulong na maunawaan kung bakit nagiging sanhi ng microcephaly syndrome ang mga partikular na mutation ng MFSD2A.
Oras ng post: Set-01-2021